很多人会拿着自己的报告单来咨询,自己是不是只是早期的肝硬化?我认为作为乙肝战友有必要进行相关的科普了解.这样就可以知道肝硬化的表现是什么,为什么会出现这些症状?

　　正常肝脏在显微镜下像一片树叶,一个个肝细胞整齐的排列在一起,被一些像叶脉一样的膜分割成许许多多的肝小叶.那些分割肝小叶的叶脉中含有血管和小胆管.人类的肝脏中,大约有150万个肝小叶.

　　乙肝患者由于肝脏长期发生炎症、坏死,可刺激肝脏内纤维组织过度增生.这些纤维组织就是肝脏里的瘢痕.瘢痕增生多了,也像肝脏中的叶脉一样,把肝细胞分割成一块一块不规则的形状,形成一个一个假小叶,并使肝脏变得又硬又小.这就是肝硬化.

　　肝硬化早期除了慢性肝炎表现外,可以没有其他特殊症状,被称为"代偿期肝硬化".但随着肝脏内纤维组织增多,在肝脏内形成越来越多的假小叶.这些假小叶使肝脏内血管受压,血流受阻,像河道阻塞一样,导致肝脏门静脉血管压力增大.

　　门静脉压力增加后可以使上游食管、胃底的血管出现分流或形成静脉曲张,一旦受到食物摩擦或其他外界因素影响,极易发生破裂出血.门静脉高压导致的腹壁静脉曲张,在腹壁清晰可见.直肠和肛门周围静脉也可以因静脉高压发生曲张,形成痔疮或引起痔疮出血.

　　肝硬化时肝脏合成白蛋白减少,血浆渗透压下降,加之门脉高压的影响,使腹腔血管内压力增加,血管里的液体渗出到腹腔,形成腹水.腹水形成后,肠道内的细菌可随着腹水进入腹腔,发生腹腔感染.

　　肝硬化患者由于肝脏解毒功能减弱,血液中内毒素增加,血氨水平升高.这些有害毒素可损害中枢神经系统,引起肝性脑病.

　　肝硬化患者的门静脉高压,可使脾脏淤血而引起脾肿大.脾脏是白细胞和血小板等血细胞灭活的场所.在正常情况下,脾脏会"吃掉"一些衰老和异常的血细胞,维持血细胞的正常代谢.但是脾大时,脾脏会把正常的血细胞也"吃掉"了,造成患者血小板减少,粒细胞减少和贫血.这就是医生们所说的脾功能亢进.

　　乙肝患者一旦发生了脾功能亢进、消化道出血、肝性脑病、腹水等并发症,就提示肝硬化已经到了晚期,肝脏失去代偿能力,称为是"失代偿期肝硬化".

　　失代偿期肝硬化患者因为肝脏对雌激素的灭活能力下降,可出现男性乳房发育、肝掌、蜘蛛痣、体毛稀疏等临床表现.肝衰竭的患者可以出现黄疸.

　　乙肝肝硬化是肝细胞癌发生的危险因素之一.每年有2%-4%的患者肝细胞癌变.即使一些经过治疗的患者乙肝病毒已经被清除,仍有部分患者发生肝癌.因此,乙肝病毒感染者,尤其是已经发展到肝硬化的患者,需要定期监测肝癌的发生.